Содержание
  1. Актуальность
  2. Патогенез бронхиальной астмы
  3. Базовая терапия бронхиальной астмы
  4. Анализ ошибочности медикаментозного лечения бронхиальной астмы

к.м.н. Соловьёв А. Ф.

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез (детальный механизм болезни) бронхиальной астмы до конца не изучен. Исследователи описали отдельные изменения активности лейкоцитов, эпителия бронхов и альвеол, бронхиальных желез, а также реакции с участием химически активных молекул. Можно перечислить:

Происходит выделение медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов (PgD2, F2a), лейкотриенов (LNC4, LND4, LNE4) и др. Кроме того, вокруг бронхов формируется воспалительный инфильтрат, который является источником медиаторов немедленного типа (лейкотриены, гистамин), вызывающих спазм бронхов и их воспаление. Из гранул эозинофилов выделяются также белки, повреждающие непосредственно мерцательный эпителий бронхов, что затрудняет эвакуацию мокроты. При БА появляются аутоантитела (антиядерные, противолегочные, к гладким мышцам бронхов, к р-адренорецепторам мышц бронхов). Наблюдается снижение функции коры надпочечников. Зафиксировано увеличение межэпителиальных промежутков (это способствует прохождению через них различных химических раздражителей из воздуха, вызывающих дегрануляцию тучных клеток). Ощущение нехватки воздуха приводит к рефлекторной гипервентиляции, в результате чего происходит повышенное испарение влаги бронхов и дегрануляция тучных клеток, выделение медиаторов аллергии и воспаления, что ведет к повреждению клеток легких и спазму бронхов.

В организме каждого больного астмой протекают те или иные вышеописанные процессы, в разных соотношениях. Учитывая то, что даже у одного человека еще и другие органы и системы работают по-своему и по-разному даже на протяжении суток, попытки стандартизировать тонкости механизма патологического процесса при астме бесполезны в принципе.  

Практически нам с вами нужно иметь в виду, что происходит, во-первых, преждевременная гибель клеток мерцательного эпителия и эпителия альвеол, во-вторых, эта гибель легочного эпителия происходит массово. Каждый день организм пытается из стволовых клеток возместить потери клеток. И каждый день эти клетки преждевременно погибают. Это называется апоптозом.

Апоптоз – процесс уничтожения самим организмом собственных клеток. Иммунная система в этом принимает активное участие. Информация о запуске механизма самоуничтожения приносится клетке лимфоцитом. После этого клетка сама синтезирует ферменты, которые ее разрушают. Естественно, ферменты эти и в кровь попадают. При массовой гибели клеток одного органа в крови повышается содержание ферментов апоптоза, которые специфичны для разных групп клеток. Последнее время анализ на титр этих ферментов применяется для ранней диагностики злокачественных опухолей.

Обратите внимание: массовый апоптоз – предраковое состояние организма. Скажете, что дети не так часто болеют онкологическими заболеваниями? Болеют. Основная причина смерти детей в России – травмы. Вторая по частоте – онкологические заболевания.

Даже если рак легких не разовьется, процесс разрушения легких у больных хроническим обструктивным бронхитом и астмой быстро прогрессирует. Поэтому с каждым годом болезнь течет все тяжелее. Поэтому функция легких ухудшается. Поэтому уменьшается продолжительность жизни, а уж про качество этой жизни человека, зависимого от баллончика с бронхолитиком, говорить не хочется.

Скажете: вот поэтому надо вовремя применять базовую терапию и контролировать астму, как повторяют постоянно пульмонологи. Вы думаете, гормональные препараты – главная часть базовой терапии – уменьшают процесс воспаления, и при этом легкие дольше служат?

Наоборот. Гормональные препараты всегда были предпоследним средством реанимации. Кортикостероидные гормоны, входящие в состав базовой терапии, сами стимулируют апоптоз. С их помощью ускоряется гибель легких и возрастает риск рака. Базовая терапия не останавливает развитие астмы, поэтому не является патогенетической. На самом деле бронхолитики и гормоны только на короткое время уменьшают симптомы (одышку) за счет усиленного повреждения легких. Клич о возможности контроля над астмой – чистый блеф.

Контролировать реанимационными мерами при астме получается только газообмен. Когда речь идет о жизни и смерти в острой ситуации – применение реанимационных мероприятий оправдано выбором: жизнь или смерть. Но если речь идет о хроническом вялотекущем заболевании, то назначение гормонов ежедневно хуже, чем стрелять из пушки по воробьям. Качество всех органов, особенно легких, быстро снижается. Потому что в результате лечения астмы гормонами состояние больного становится хуже после каждого применения базовой терапии.